В медицинском центре «Лексмед+» работают специалисты высокого класса, врачи высшей категории,  члены Ассоциации Флебологов России.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет исследовать кровоток по венозным и артериальным сосудам разного калибра, вплоть до мельчайших межпальцевых артерий. Во время УЗДГ исследуют скоростные и спектральные параметры кровотока, а также измеряют важные показатели, отражающие проходимость сосудов (плече-лодыжечный индекс, пульсовой индекс, резистивный индекс и др.). 

Ультразвуковое ангиосканирование (УЗАС) позволяет получить двухмерное изображение сосудов. При УЗАС изучают состояние сосудистой стенки, просвета сосуда, функцию венозных клапанов, наличие в просвете вен тромботических масс и др. В нашей клинике используют уникальный аппарат SonoSite 180 Plus (США), который был специально создан для исследования сосудистой системы.

Удаление мелких внутрикожных сосудистых звездочек (телангиэктазий). Для выполнения этой процедуры используют сверхтонкие (тоньше человеческого волоса) иголки и специальный препарат. Кроме этого, применяют увеличительную лупу или очки для более точной инъекции.

Безоперационный метод лечения варикозной болезни. Специальный препарат тонкой иглой вводят в просвет больной вены. Лекарство вытесняет из нее кровь и вызывает химическое раздражение внутренней оболочки сосуда. В результате расширенная вена сужается и через некоторое время полностью исчезает. Склеротерапию выполняют амбулаторно, одна процедура может занимать от 15 до 35 минут в зависимости от количества вен, подлежащих лечению.

Безоперационный метод лечения варикозных вен, основанный на ведении в их просвет особого лекарственного препарата, вызывающего слипание просвета сосуда и его полное исчезновение в последующем. С целью надежного слипания и быстрого исчезновения варикозных вен сразу же после введения склерозирующего препарата необходима эластическая компрессия с помощью специальных бинтов или чулок. Компрессионная склеротерапия не является чисто косметической процедурой. Ее результаты по лечебному эффекту и его длительности сопоставимы с хирургической операцией. Серьезным преимуществом этого метода является высокий косметический эффект и возможность сразу после лечения приступить к повседневной работе.

Самый современный способ безоперационного лечения варикозных вен, основанный на введение в их просвет специального препарата, переведенного в состояние микропены. Эта методика позволяет снизить риск таких осложнений склеротерапии, как аллергические реакции, воспаление вен, потемнение кожи и др.

В запущенных случаях может понадобиться хирургическое вмешательство по удалению варикозно расширенных вен с наложением косметических швов.

Новейший метод хирургического лечения варикозной болезни. С помощью специальных инструментов варикозные вены удаляют через точечные проколы кожи. Наложения и снятия швов не требуется. Сразу же после операции пациент может ходить, а уже через 2-3 месяца никто не догадается, что нога была оперирована.

Эффективный метод лечения венозных и лимфатических отеков конечностей, основанный на использовании эффекта «бегущей воздушной волны», создаваемой в специальной многокамерной манжете мощным компрессором. В зависимости от выраженности, локализации и причины отека могут быть использованы разные режимы лечения, подбираемые строго индивидуально

Компрессионная терапия является обязательным компонентом любых видов и способов лечения варикозной болезни. Лечебный компрессионный трикотаж, подобранный индивидуально, создает дополнительный каркас вокруг больных вен, ускоряет отток венозной крови, снижает риск образования тромбов, предотвращает развитие и прогрессирование отека, защищает проблемную кожу от механической травмы.

Современный метод лечения сосудистых звездочек. Он основан на термическом повреждении мелких сосудов в результате воздействия на них высокочастотной волны, достигающей 4 миллионов герц. В результате сосудистая сетка исчезает на глазах. В точке воздействия образуется небольшой ореол и микрокорочка, которые полностью проходят через несколько дней или недель после процедуры. Избирательное воздействие энергии на сосуды предохраняет кожу от ожогов, некроза или пигментации. Лечение можно проводить в любое время года (даже летом) при любом типе кожи. Перевязок, ношения компрессионных бинтов или чулок не требуется. Термокоагуляция не вызывает образования синяков. Процедура длится 10-15 минут, и позволяет убирать измененные сосуды, как на ногах, так и других участках тела (лицо, грудь и др.).

Причина, механизм возникновения.

Венозный тромбоз является, как правило, острым заболеванием, в основе которого лежит образование тромба в просвете вены, связанное с воспалительным процессом (тромбофлебит) и нарушением оттока венозной крови. Для возникновения тромба в вене необходимы три условия: 1) замедление тока крови; 2) изменения состава крови и 3) повреждение сосудистой стенки. Однако степень значимости каждого из них трактуется по-разному. Одной из причин тромбофлебита является инфекция. Не менее важным в этиологии тромбофлебита является повреждение сосудистой стенки. Оно возникает не только при травме, но и при воспалении или изменении сосудов эндотелия в ответ на резорбцию раздражителя. В ряде случаев решающим этиологическим фактором в развитии тромбофлебита может стать изменение физико-химического состава крови [Александрова Н. П. и др., 1977]. Нередко приходится наблюдать возникновение тромба и при нормальных показателях свертываемости крови и протромбина.

Частота первичной локализации процесса тромбообразования и пути его распространения. Большинство авторов считают, что при любой локализации тромбоза в системе нижней полой вены исходной точкой тромботического процесса являются вены, дренирующие мышцы голени [Зеленин Р. П., 1964; Фишман А.Г, 1964 ].

Так, например, A. Ochsner (1948) категорически утверждает, что не существует тромбоза бедренной вены без тромбоза  задней  болыпеберцовой  вены.  Другие  авторы [Sapirstein W. et al., 1964], наоборот, считают, что в большинстве случаев тромбоз начинается в тазовых венах, и в дальнейшем процесс имеет нисходящий характер. Е. Г. Яблоков (1967), Л. И. Клионер (1969) полагают, что возможны оба пути развития этого заболевания. И наконец, ряд авторов [Courty L. et al., 1962] считают возможным «биполярный тромбоз», когда тромбоз одновременно начинается в венах голени и таза.

Распространение тромботического процесса с поверхностных и глубоких вен голеней на бедренную вену можно представить таким образом. Прежде всего оно может произойти с поверхностной венозной системы голеней на бедренную вену либо через большую подкожную вену бедра, либо через коммуникационные вены. Такой тромб имеет первоначально меньший диаметр, чем просвет бедренной вены. Он не обтурирует вену и приобретает характер «флотирующего тромба», длина которого может достигать 15— 20 см. В этот период «флотирующий тромб» не дает клинической картины развития подвздошно-бедренного тромбоза, так как кровоток в этих венах сохранен. Однако в данной стадии процесса имеется высокая степень вероятности эмболии.

«Флотирующие тромбы» в системе нижней полой вены являются основной причиной массивной тромбоэмболии легочной артерии, причем наиболее часто такой тромб локализуется в илеокавальном сегменте (76,9%), реже в подколенно-бедренном сегменте (23,1%). Савельев В. С. и соавт. отмечают, что первичный тромботический процесс может локализоваться в общей, наружной или внутренней подвздошных венах. В то же время большой диаметр общей подвздошной вены (1,5— 1 см) и высокая скорость кровотока в ней (400 мл/мин) создают неблагоприятные условия для ее тромбирования. По-видимому, для тромбоза этой вены должны существовать дополнительные местные факторы, препятствующие кровотоку. Из внутрисосудистых факторов, способствующих первичному тромбозу общей подвздошной вены, прежде всего следует отметить перегородки и спайки, нарушающие кровоток в ней. Однако эти факторы являются только предрасполагающими, а не вызывающими тромбоз, так как для его развития необходимо сочетание ряда факторов (нарушение свертывающей и антисвертывающей систем крови, повреждение сосудистой стенки, нарушение гемодинамики и пр.). И наконец, последним фактором, от которого зависит локализация первичного тромботического процесса в системе нижней полой вены, является сама вена.

Первичный тромбоз нижней полой вены из-за ее большого диаметра и высокой скорости кровотока представить еще труднее, чем первичный тромбоз общей подвздошной вены. Лишь у некоторых больных развитие непроходимости нижней полой вены может быть первичным. Это лица с врожденными аномалиями нижней полой вены в виде перегородок, диафрагм, атрезий. Таким образом, у большинства больных тромбоз нижней полой вены является следствием восходящего подвздошно-бедренного (илеофеморального) тромбоза.

Классификация тромбофлебита и стадии развития тромботического процесса. Наиболее распространенной является классификация тромбофлебитов по клиническому течению. Выделяют острую, подострую и хроническую стадии тромбофлебита [Лидский А. Т., 1958; Алексеев П. П., 1967]. Спорным остается вопрос о сроке, в течение которого тромбофлебит следует считать острым. В настоящее время основными критериями для определения тромбофлебита как острого процесса должны быть хирургическая тактика и локализация первичного тромботического процесса, так как в острой стадии болезни можно выполнить тромбэктомию без значительного повреждения внутренней оболочки сосуда и повторного ретромбоза. Продолжительность этой стадии крайне индивидуальна у различных больных и зависит прежде всего от локализации первичного тромботического процесса. По мнению В. С. Савельева (1972), она может длиться от нескольких дней до 1 мес. А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) считают, что продолжительность острой стадии обычно 7—14 дней, затем она переходит в подострую и через 3 мес начинается хроническая стадия. Л. И. Клионер (1969) предложил более широкую трактовку этиопатогенеза и клиники тромбофлебита, обобщив свои наблюдения в новой классификации:

I. По локализации первичного тромботического процесса и путям его распространения.

1. Система нижней полой вены: а) вены, дренирующие мышцы голени; б) илеофеморальный сегмент; в) подпочечный, почечный, надпочечный сегменты и т. д. или весь ствол нижней полой вены; г) сочетанный каваилеофеморальный отдел; д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной системы нижней конечности.

2. Система верхней полой вены: а) сегменты выше устья ствола верхней полой вены, на его уровне, ниже устья;

б) весь ствол верхней полой вены; в) ствол верхней полой вены и безымянные вены (одно- и двустороннее поражения); г) подмышечно-подключичный сегмент; д) сочетанный тотальный тромбоз всей глубокой венозной сети верхней конечности.

II. По этиологическому признаку. Тромбозы в результате:

1) инфекций;2) травм; 3) операций;4) родов;5) варикозно измененных вен; 6) аллергических состояний и обменных нарушений процессов: 7) интравазальных врожденных и приобретенных факторов (перегородки, диафрагмы, спайки, атрезии); 8) экстравазальных врожденных и приобретенных факторов (сдавления венозной стенки артериями, опухолями, аневризмами аорты, медиастиниты).

III. По клиническому течению.

1. Острый тромбофлебит.

2. Подострый тромбофлебит.

3. Посттромбофлебитический синдром (ПТФС).

4. Острый тромбофлебит, развивающийся на фоне ПТФС.

IV. По степени возникновения трофических нарушений и расстройства гемодинамики.

1. Легкая форма.

2. Средняя форма.

3. Тяжелая форма.

В. С. Савельев и соавт. (1972) предлагают различать острый тромбоз:

1. По локализации’, а) тромбоз магистральных вен нижних конечностей—нижний сегмент; б) тромбоз наружной и общей подвздошных вен—средний сегмент; в) тромбоз нижней полой вены—верхний сегмент.

2. По этиологическому фактору: первичный и врожденный.

3. По клиническому течению’, стадия компенсации и стадия декомпенсации.

Приведенные выше классификации, хотя их нельзя назвать универсальными, отражают основные этиологические и клинические особенности болезни и могут быть использованы в повседневной практике.

Проявления. Клиническая картина острых тромбозов системы нижней полой вены зависит прежде всего от первичной локализации тромба.

Наиболее часто возникают боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях в голеностопном суставе. Частым и важным симптомом заболевания является повышение температуры кожных покровов пораженной голени за счет усиления кровотока по поверхностным венам. Наиболее типичный клинический признак—болезненность при пальпации мышц голени. Из клинических проб наиболее характерен симптом Хоманса: при движении стопами в тыльном направлении появляются боли в икроножных мышцах. Однако этот симптом не всегда достоверен. W. Moses (1946) предложил тест для диагностики тромбоза глубоких вен голени: при сдавлении голени в переднезаднем и боковых направлениях возникает боль. R. Lowenberg (1955) с этой целью использовал манжету сфигмоманометра. Если боль появляется в икроножных мышцах при давлении ниже 150 мм рт. ст., то симптом считается положительным. Вторым по частоте признаком тромбоза глубоких вен голени является отек стопы, лодыжек и голени. Клиническая картина острого подвздошно-бедренного тромбоза зависит от стадии болезни. В. С. Савельев и соавт. (1972) выделяют стадии компенсации и декомпенсации. В стадии компенсации, как правило, гемодинамических нарушений не бывает. Обычно наблюдается как бы беспричинное повышение температуры, боли в пояснично-крестцовой области, внизу живота или в нижней конечности на стороне тромбоза. Одним из грозных осложнений этого периода являются эмболии легочной артерии. Е. Г. Яблоков (1977) сообщает, что, по данным илеокавальной флебографии, «флотирующие тромбы» наиболее часто (29,9%) располагаются в нижней полой вене и исходят из устья левой общей подвздошной вены в 29,9%, а в 7,6% случаев—из правой подвздошной вены. Длительность стадии компенсации зависит от локализации тромба и может продолжаться от 1 сут до 1 мес. Клиническая диагностика этого периода сложна.

В стадии декомпенсации боли резко усиливаются, локализуются либо в паховой области, либо на медиальной поверхности бедра и в икроножных мышцах. Выражен резкий отек всей нижней конечности, вплоть до паховой складки. У некоторых больных он распространяется на мошонку, ягодицу и переднюю брюшную стенку на стороне поражения. Резко меняется окраска кожи на пораженной конечности, она может быть либо бледно-молочной, либо фиолетово-цианотичной. Подкожные вены на бедре, особенно в паховой области, и на передней стенке на стороне поражения могут быть расширенными.

По данным В. С. Савельева и соавт. (1972), острые подвздошно-бедренные венозные тромбозы могут протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Клиника острых тромбозов нижней полой вены достаточно яркая и характерная. На первое место выступают отеки нижних конечностей, половых органов, нижней половины туловища. Поверхностные вены передней брюшной стенки резко расширяются. Степень выраженности симптомов зависит от уровня тромбоза ствола нижней полой вены. Обычно выделяют тромбозы подпочечного, почечного и печеночного сегментов нижней полой вены. При остром неполном тромбозе подпочечного сегмента нижней полой вены болезнь вначале может протекать почти бессимптомно. Этот период очень опасен тем, что сохраненный венозный кровоток в тромбированной вене создает благоприятные условия для возникновения эмболии легочной артерии. Клинические признаки тромбоза подпочечного (дистального) сегмента нижней полой вены появляются, когда нисходящий тромботический процесс распространится на другую подвздошную вену. При тромбозе почечного сегмента нижней полой вены, часто приводящем к смерти больных, первым клиническим признаком является боль в области поясницы в проекции почек.

Затем присоединяются олигурия, иногда анурия с признаками уремии. Тромбоз печеночного сегмента нижней полой вены приводит к развитию тяжелой клинической картины, обусловленной нарушением функции печени, портальной гипертензией, тромбозом воротной вены, т.е. к симптоматике так называемой болезни Хиари, которая развивается при первичном тромбозе печеночных вен. Клиническая симптоматика при тромбозе печеночного сегмента нижней полой вены характеризуется увеличением печени, селезенки, асцитом, выраженным расширением поверхностных вен передней брюшной стенки и нижней половины грудной клетки, отеками нижних конечностей, изменением окраски кожи, вплоть до желтухи, диспепсическими расстройствами.

Диагностика.. Флебографические признаки тромбоза: блокада вен, дефект наполнения вен, «ампутация» глубоких вен, обтекание тромба, отсутствие контрастированных магистральных вен, окольный кровоток. По массивности тромботического процесса различают флотирующий окклюзионный и неокклюзионный тромбы. Свежий неорганизованный тромб на флебограмме не обтурирует просвет вены, а свободно «плавает» в ней. Частично организованный тромб суживает просвет вены, а организованный окклюзирует венозный просвет. По данным А. А. Шалимова, И. И. Сухарева (1984), наиболее характерным признаком острого тромбоза, выявленного у 62% больных, был флотирующий тромб, при котором на флебограммах определялись интенсивные пристеночные контрастированные вены с наличием участков негомогенного распределения контрастного вещества. У 6,5% больных выявлен симптом окклюзии, у 7,2%—симптом дефекта наполнения вен. У 20,1% было сочетание симптомов флотации и окклюзии вен, у 3,6%—симптомов окклюзии и дефекта наполнения вен. Кроме того, у 97% больных выявлено нарушение регионарного кровообращения, выражающееся в замедленной эвакуации контрастного вещества из вен конечностей при дозированной мышечной нагрузке, что косвенно свидетельствует о нарушении функции «мышечного насоса» и венозной системы в целом.

Лечение. Основным методом лечения венозных тромбозов является консервативный. Однако даже при использовании фибринолизин-гепариновой терапии положительный результат наблюдается лишь у 36—39,7% больных [Климов В. Н., 1977]. По данным А. А. Шалимова и соавт. (1984), при этой терапии у 27% больных развилась эмболия легочной артерии со смертельным исходом.  А. В. Покровский, Л. И. Клионер (1977) после консервативной терапии у 70— 95% больных отметили развитие посттромботического синдрома

Обычно консервативную терапию делят на активную с применением тромболизирующих препаратов и пассивную с использованием антикоагулянтов прямого и непрямого действия, низкомолекулярных декстранов, противовоспалительных препаратов и компрессионных повязок.

Результаты.

При отдаленном наблюдении в сроки от 3 мес до 6 лет хроническая венозная недостаточность нижних конечностей развивается у 30,8% больных. При операциях парциальной окклюзии нижней полой вены с целью профилактики тромбоэмболии легочной артерии хорошие результаты наблюдаются у 80% больных, послеоперационная летальность составляет 3,7%, рецидив смертельной тромбоэмболии легочной артерии достигает 1,6%, хроническая венозная недостаточность определяется у 13,3% больных [Савельев В. С. и др., 1979].

Причина. В 95% случаев ПТФС  возникает после перенесенных острых тромбофлебитов. Наиболее частой его локализацией является система нижней полой вены.

Классификация ПТФС. Наиболее популярна классификация G. H. Pratt (1964), внедренная в отечественную флебологию М. И. Кузиным и В. Я. Васютковым (1966). Авторы делят ПТФС на отечно-болевую, варикозную и язвенную формы. Наиболее полную классификацию предлагают В. С. Савельев и соавт. (1972). Они делят ПТФС по локализации: нижний (бедренно-подколенный), средний (подвздошно-бедренный), верхний (нижняя полая вена) сегменты; по типу: локализованный, распространенный; по форме: отечныи, отечно-варикозныи; по стадиям: компенсация, декомпенсация (без трофических нарушений, с трофическими нарушениями).

Л. И. Клионер и В. И. Русин (1980) классифицируют ПТФС: А—по локализации: 1) весь ствол НПВ или его сегменты (надпочечный, почечный, подпочечный); 2) подвздошный; 3) подвздошно-бедренный; 4) бедренный сегменты. Б—по состоянию проходимости сосуда: облитерация, частичная и полная реканализация. В—по степени нарушения кровотока, субкомпенсированная, компенсированная.

Лечение – оперативное, консервативное